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Melanoma, Cáncer de piel, identifican medicamentos contra el Melanoma Uveal

Publicado por 9 julio, 2019
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Investigadores identifican una combinación efectiva de medicamentos contra el melanoma uveal Researchers identify effective drug combination against uveal melanoma

Investigadores identifican una combinación efectiva de medicamentos contra el melanoma uveal

Researchers identify effective drug combination against uveal melanoma

El melanoma uveal

Es un tipo de melanoma muy agresivo que afecta al ojo. Es un trastorno raro, que afecta a un estimado de 2,500 personas en los Estados Unidos cada año. Sin embargo, casi la mitad de los pacientes con melanoma uveal desarrollarán una enfermedad metastásica que migra a otra parte del cuerpo, principalmente el hígado.

Melanoma en biopsia de piel con tinción H&E: este caso puede representar un melanoma de propagación superficial.

Melanoma en biopsia de piel con tinción H&E: este caso puede representar un melanoma de propagación superficial.

El pronóstico para los pacientes con melanoma uveal metastásico

Es un pronóstico muy malo, con una supervivencia media de solo 17 a 20 meses. Los investigadores del Donald A. Adam Melanoma del Centro de Cáncer Moffitt y el Centro de Excelencia del Cáncer de Piel están trabajando para cambiar eso. Han identificado una nueva combinación de fármacos que es eficaz contra las células metastásicas del melanoma uveal en estudios preclínicos. Sus hallazgos fueron publicados en Clinical Cancer Research.

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A vía de señalización de la proteína MAPK se suele desregular en el melanoma de la piel y en el melanoma uveal. Los medicamentos que atacan una proteína llamada MEK, que está involucrada en la vía de señalización de MAPK, han mejorado significativamente los resultados de los pacientes con melanoma de la piel. Sin embargo, un ensayo clínico reciente de fase 3 en melanoma uveal reveló que los pacientes tratados con un inhibidor de MEK más quimioterapia no mejoraron la supervivencia en comparación con los pacientes tratados con quimioterapia sola.

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Muchos pacientes con melanoma uveal desarrollan rápidamente resistencia a los inhibidores de MEK.

Los investigadores de Moffitt, en colaboración con científicos del UF Health Cancer Center y Sylvester Comprehensive Cancer Center, querían determinar cómo se desarrolla esta resistencia e identificar medicamentos adicionales que podrían usarse en combinación con los inhibidores de MEK para atacar las células del melanoma uveal para su destrucción.

El equipo de investigadores realizó experimentos de laboratorio con líneas celulares de melanoma uveal y descubrió que los inhibidores de MEK bloqueaban su crecimiento; sin embargo, esta inhibición duró poco y finalmente, las líneas celulares desarrollaron resistencia y continuaron creciendo.

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Los investigadores utilizaron el análisis proteómico para determinar qué vías de señalización se activaron durante la resistencia a los inhibidores de MEK.

“Identificamos una serie de supuestas vías de escape que se regulan al alza después de la inhibición de MEK, incluida la vía PI3K / AKT, ROR1 / 2 y la señalización de IGF-1R”, explicó Keiran Smalley, Ph.D., director de Donald A. Adam Melanoma de Moffitt. y Centro de Excelencia para el cáncer de piel. También descubrieron que la señalización a través de la proteína YAP contribuyó a la resistencia a los inhibidores de MEK.

Dado que no hay medicamentos conocidos que puedan dirigirse tanto a la señalización de AKT como a la de YAP, los investigadores realizaron una prueba de detección de 289 compuestos para identificar aquellos que podrían limitar el escape de la inhibición de MEK. El tipo de fármaco con el mayor impacto en cuatro líneas celulares diferentes de melanoma uveal fueron los inhibidores de la histona desacetilasa (HDAC).

Los HDAC regulan el nivel de expresión de muchos genes involucrados en el desarrollo del cáncer, y actualmente se han aprobado varios inhibidores de la HDAC para tratar diferentes tipos de cáncer. Los investigadores descubrieron que, de los inhibidores de HDAC investigados, el panobinostat fue el más eficaz para bloquear el desarrollo de la resistencia a través de YAP y AKT y aumentar los efectos de los inhibidores de MEK en las líneas celulares de melanoma uveal. Además, el tratamiento de combinación con panobinostat y el inhibidor de MEK trametinib fue más eficaz para reducir el crecimiento del tumor de melanoma uveal en ratones que cualquiera de los agentes solos.

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Esperan que los hallazgos preclínicos conduzcan al inicio de ensayos clínicos en pacientes con melanoma uveal. “Nuestro descubrimiento de que un inhibidor de pan-HDAC clínicamente aprobado fue eficaz para limitar simultáneamente la señalización de YAP y AKT en células de melanoma uveal sugiere que esto podría ser un buen candidato para el desarrollo clínico futuro”, explicó Smalley.

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